Abréviations - M     Signification

MA
Neurologie, psychiatrie psychologie  - [Angl. : Alzheimer disease]   Abrév. Maladie d'Alzheimer.  * Alzheimer : du neuropsychiatre allemand Aloïs ALZHEIMER (Markbreit, 1864 - Breslau, 1915).
    Le nom d'Aloïs Alzheimer est lié à la maladie dont il décrivit pour la première fois les symptômes en 1906, lors de la 37^e Conférence des psychiatres allemands. C'est le professeur Emil Kraepelin qui proposa par la suite de désigner ce type de démence par le nom de son collègue. Né le 14 juin 1864, dans la petite ville bavaroise de Markbreit, au sud de l'Allemagne, Alzheimer suit de brillantes études de médecine à Berlin, Würzburg et Tubïngen, dont il sort licencié en 1888. La même année, il commence à travailler à l'hôpital psychiatrique de Francfort.
    En 1906, à la mort d'une ancienne patiente qu'il avait suivie, Alzheimer pratique l'autopsie de son cerveau. Utilisant la technique histologique d'imprégnation argentique, il met en évidence les trois types de lésions cérébrales caractéristiques de la maladie qui fera sa renommée : plaques séniles, dégénérescence neurofibrillaire et atrophie cérébrale.

    La maladie d'Alzheimer (MA) est la plus commune des démences séniles et les formes purement héréditaires représenteraient moins de 0,5% des malades, alors que plus de 90% sont des formes sporadiques. En France, en 2010, 860 000 personnes, environ 1 homme sur 8 et 1 femme sur 4 -  sont touchées (28 millions dans le monde) et on recense 90 000 nouveaux cas par an. Cette pathologie est, en l'état actuel des connaissances, irréversible, car les médicaments prescrits ne peuvent qu'en ralentir l'évolution.

Voici les 10 signes les plus évidents, édités par l'Association France Alzheimer :
  1 - Des pertes de mémoire, notamment à propos d'événements ou d'informations récents et les mêmes questions répétées à intervalles brefs.
  2 - Difficultés à accomplir des tâches quotidiennes : un malade peut préparer correctement un repas et oublier de le servir.
  3 - Des problèmes de langage : le malade oublie des mots simples et les remplace par d'autres qui sont totalement inappropriés.
  4 - Désorientation dans le temps et dans l'espace : les personnes malades perdent progressivement le sens de l'orientation et se perdent facilement, même à faible distance de leur habitation.
  5 - Pertes du jugement : le malade fait subitement abstraction du monde extérieur, prend des risques inutiles, oublie ses rendez-vous.
  6 - Raisonnements abstraits : toutes les formalités administratives concernant la banque, la santé, les impôts ... deviennent un véritable calvaire, voire impossibles.
  7 - Perte d'objets : les objets de la vie courante ou personnels sont placés dans des endroits insolites (trousseau de clés dans le réfrigérateur, montre dans le four par exemple) et ne sont retrouvés que par hasard.
  8 - Troubles du comportement : l'humeur du malade est susceptible de subir des changements brutaux, passant sans raison de la douceur à l'agressivité.
  9 - Changement de personnalité : les changements de la personnalité peuvent affecter un malade au point de le rendre méconnaissable même pour ses proches parents.
10 - Pertes d'initiative : le malade n'a plus de motivation, plus goût à rien, même pour ce qui étaient ses activités préférées. 

    Ces symptômes sont parfois associés à une incontinence, une agitation. On sait aujourd'hui que, dans 80 % des cas, ces patients présentent une destruction localisée de cellules cérébrales particulières et une disparition des récepteurs nicotiniques à l'acétylcholine. Actuellement, on en est encore au stade des hypothèses :
- neurochimique : déficit local (cortex et hippocampe) de l'enzyme choline acétyl transférase (ou acétylcholinestérase) provoquant une diminution de l'acétylcholine, neurotransmetteur indispensable pour les neurones de ces zones ;
- une hypothèse génétique repose sur l'existence d'antécédents familiaux chez 15% de malades. La transmission se fait selon le mode autosomique (chromosome non sexuel) dominant (un seul parent atteint et l'enfant est atteint). Les gènes responsables, codant la protéine bêta-amyloïde, seraient situés sur les chromosomes 21, 19 et 14.
- Hypothèse virale : le virus aurait besoin d'un certain contexte immunitaire et toxique pour s'exprimer ;
- hypothèse des radicaux libres, qui ont un effet hautement destructeur et provoqueraient des dégâts sur le tissu nerveux.

* Les plaques séniles ou plaques bêta amyloïdes sont formées essentiellement par l'accumulation de la protéine anormale Aß, elle-même résultant d'une scission de la protéine codée par le gène APP. 
* DNF ou dégénérescence neurofibrillaire  : enchevêtrement anormal des fibres nerveuses, à cause de la présence d'une protéine Tau anormale, généralement associée aux microtubules du cytosquelette et qui va progressivement provoquer la mort des neurones. Cette protéine anormale est dite hyperphosphorylée, car elle subit jusqu'à 9 phosphorylations chez les patients atteints de MA, au lieu de 2 à 3 phosphorylations normales.

    C'est une protéine qui est normalement associée aux microtubules du cytosquelette, et Il en résulte logiquement des microtubules totalement enchevêtrés et qui vont gêner le transport axonal. Exemple : le transport de l'APP ou précurseur de la protéine amyloïde - Amyloid Protein Precursor. Elle est véhiculée dans l'axone vers l'extrémité nerveuse et la synapse où elle joue un rôle important dans la plasticité neuronale et la neurotransmission. Il faut noter que cette APP est normalement très répandue dans l'organisme jouant plusieurs rôles au niveau des cellules et en particulier dans le tissu nerveux : c'est une molécule qui va permettre des interactions entre cellules, c'est aussi un récepteur de surface et un facteur de croissance qui va intervenir dans la formation du cytosquelette, la régulation du calcium intracellulaire, la formation des synapses, la modulation des cholinestérases entre autres. On trouve deux isomorphes anormaux de l'APP (en plus de la molécule normale) chez les malades d'Alzheimer.
* L'atrophie corticale, notamment au niveau de l'hippocampe et des zones voisines. Cette atrophie cérébrale ou perte de matière cérébrale peut aller jusqu'à 7 à 8% en 10 ans. Le volume de la boîte crânienne étant constant, cette perte est compensée essentiellement par une augmentation des ventricules du cerveau (cavités remplies de LCR ou liquide céphalorachidien) et par un élargissement du sillon interhémisphérique et des sillons secondaires. Cette perte de matière est particulièrement visible au niveau des zones riches en fibres nerveuses cholinergiques, c'est-à-dire des neurones qui utilisent, au niveau de leurs synapses, l'acétylcholine comme neurotransmetteur (NT) et donc des récepteurs nicotiniques et/ou muscariniques.
    Et c'est là tout le problème, car la protéine bêta-amyloïde est aujourd'hui considérée comme le plus puissant neuromodulateur (1) cholinergique (2) négatif (3) connu. Cela signifie que, avant même son dépôt sous forme de plaques séniles, cette protéine bêta-amyloïde va inhiber le fonctionnement de ces synapses, en agissant sur le canal de recapture de la choline (4) À noter que c'est probablement la structure en "feuillet bêta" de cette protéine qui lui confère son caractère d'insolubilité et sa haute toxicité.

(1) Un neuromodulateur est une substance qui n'agit pas directement sur les PPSE ou PPSI comme un NT par exemple, mais qui va agir de façon indirecte
(2) Qui va agir sur les neurones dont le NT synaptique est l'ACH
(3) Qui va agir négativement sur ces synapses en ralentissant leur fonctionnement
(4) Ou ensemble des réactions de récupération de l'ACh qui a servi dans la synapse et remise à disposition dans les vésicules de l'élément présynaptique.

Rappel : fonctionnement normal d'une synapse cholinergique : La synapse cholinergique

 a - Dans le neurone présynaptique, la synthèse du neurotransmetteur (dans notre exemple l'acétylcholine ou ACh) est faite à partir de la choline et d'acétyl-coenzyme A (ou acétyl-CoA) , présent dans les mitochondries et résultant de la dégradation du glucose en pyruvate puis en ACh. Cette synthèse est possible grâce à la présence d'une enzyme CAT (choline acétyltransférase). 

b - Le neurotransmetteur est ensuite stocké dans des vésicules de transport qui l'amèneront près de la membrane, côté fente synaptique. Il y restera tant qu'aucun PA (potentiel d'action) n'arrivera. Rappelons simplement que le potentiel de repos d'un neurone est de -70 mV. Un PA est une onde de dépolarisation provoquée par des mouvements ioniques (entrée et sortie d'ions).

c - Cette étape représente l'arrivée d'un PA et les mouvements des ions à travers des protéines canaux très spécifiques : les canaux voltage-dépendants. C'est l'ouverture progressive de ces canaux transmembranaires qui permet la propagation des PA

d - Les différentes phases du potentiel d'action :

   * L'ouverture des canaux Na⁺-VD permet une entrée massive d'ions Na⁺ car la concentration extracellulaire de ces ions est naturellement supérieure à la concentration intracellulaire. Cette entrée se fait donc par diffusion simple, en fonction du gradient des concentrations et ne consomme pas d'énergie. Il en résulte une inversion du potentiel cellulaire (dépolarisation) qui passe ainsi de - 70 mV à + 40 mV.

   * Ces canaux se ferment très rapidement et le flux d'ions Na⁺ cesse. En même temps, les canaux K⁺-VD s'ouvrent et cette fois, c'est un flux sortant d'ions K⁺ qui se produit car leur concentration intracellulaire est naturellement supérieure à la concentration extracellulaire. Il en résulte une repolarisation et un retour à la valeur de repos de - 70 mV. Comme pour les canaux Na⁺-VD la fermeture est quasi immédiate (après un délai toutefois un peu plus long, entraînant une légère hyperpolarisation). Le tout n'aura duré que 2 à 3 ms (millisecondes).

   * Le déséquilibre ionique de l'intérieur de la cellule par rapport à l'extérieur, qui permet une valeur de repos de - 70 mV, est constamment entretenu par une pompe Na⁺ - K⁺ - ATPase qui provoque un mouvement d'ions inverse à celui de la diffusion provoquée par les gradients de concentration.
    L'arrivée d'un PA provoque l'ouverture de nouveaux canaux appelés canaux Ca⁺⁺ (ou Ca²⁺) voltage-dépendants et l'entrée d'un flux d'ions Ca⁺⁺ dans le compartiment présynaptique. La présence de calcium sous forme ionique est indispensable pour la suite des événements.

e - C'est en effet l'intrusion des ions Ca²⁺ qui va permettre la fusion des vésicules de transport contenant le neurotransmetteur, avec la membrane présynaptique. Des centaines de vésicules vident ainsi leur contenu dans l'espace synaptique par exocytose.

f - Ces molécules viennent se fixer sur les récepteurs spécifiques présents en grand nombre sur la membrane postsynaptique. Ces récepteurs sont des protéines transmembranaires qui vont s'ouvrir au moment de la fixation du neurotransmetteur. Ce sont donc des canaux ioniques chimio-dépendants (canaux CD).

g - L'ouverture de ces canaux CD permet des mouvements ioniques qui vont induire une perturbation du potentiel de membrane postsynaptique, qui va déterminer l'état global d'excitation du compartiment postsynaptique.

h - Il en résulte un potentiel postsynaptique qui sera renouvelé tant que des potentiels d'action parviendront à l'extrémité présynaptique. C'est donc la fréquence des potentiels présynaptiques qui détermine l'importance des molécules de neurotransmetteur dans la fente synaptique et donc la réponse du neurone postsynaptique. La synapse n'est pas une simple jonction : elle transforme une information nerveuse, codée en modulation de fréquence, en une autre information, codée en amplitude. A noter que, selon le type de récepteur et donc de neurotransmetteur, le potentiel peut être excitateur (PPSE ou potentiel postsynaptique excitateur) ou au contraire inhibiteur (PPSI ou potentiel postsynaptique inhibiteur).

i - La présence du neurotransmetteur dans l'espace synaptique et sur les récepteurs est extrêmement fugace, car il est presque instantanément détruit par une enzyme : dans notre exemple, il s'agit de l'acétylcholinestérase, qui est décomposée en choline et en acide acétique (ou ion acétyl). 

j - Ces molécules de choline sont récupérées par le neurone présynaptique et interviennent dans la synthèse de nouvelles molécules de neurotransmetteur. On peut avoir ainsi jusqu'à 50 PA par seconde. Il s'agit là encore de réactions complexes et nombreuses connues sous le nom de "canal de recapture de la choline".

Les apolipoprotéines E et la MA :
    Les apo E sont essentiellement des transporteurs de cholestérol et de phospholipides et ils permettent de ce fait d'alimenter les cellules de l'organisme en cholestérol et en phospholipides. C'est ce qui explique qu'ils interviennent dans la restructuration ou la réparation des membranes neuronales (donc des cellules nerveuses, dans lesquelles on trouve essentiellement des phospholipides et du cholestérol).
    On connaît aujourd'hui 3 formes d'apo E (E2, E3 et E4), issues de 3 allèles du gène qui code l'apo E (sur le chromosome 19) : e2, e3 et e4. On a constaté (dans des études publiées en 1993) que l'allèle e4, donc l'apo E4, est environ 4 fois plus présent (20%) chez les personnes atteintes de la MA (maladie d'Alzheimer) que chez les non malades (environ 5%).

    Des études récentes ont montré que les porteurs de e2 ont moins de cholestérol sanguin, alors que ceux qui ont l'allèle e4 présentent une hypercholestérolémie. À signaler également le fait que les apolipoprotéines sont reconnues par des récepteurs de la membrane cellulaire, ce qui permet leur passage de part et d'autre de cette membrane.

Pour simplifier :
* l'allèle e4 (Apo E4) représente un réel facteur de risque pour les MCV (maladies cardiovasculaires) et la MA, même si elle est neuroprotectrice (car c'est la moins active dans cette protection, de toutes les apolipoprotéines E et les porteurs de E4 réparent moins bien leurs cellules nerveuses que les autres), car elle favorise la formation de plaques séniles en favorisant l'agrégation du peptide Aß ou peptide amyloïde bêta).
* l'allèle e2 (Apo E2) par contre, représente une réelle protection contre les MCV et la MA.

Les résultats sont immédiats :
* la choline n'est plus correctement recapturée par le compartiment présynaptique
    * la synthèse d'ACh ne se fait plus suffisamment dans ce compartiment, car il y a déficit de choline,
        * il n'y a plus assez de vésicules d'ACh pour "alimenter" la fente synaptique
            * la transmission des PA (potentiels d'action) ne se fait plus correctement
La conséquence est terrible et irréversible :
    On sait qu'il y a constamment un nombre important de fragments de membrane plasmique qui sont échangés avec des inclusions par ex., ce qui ne gêne pas une cellule normale ou saine. Dans le cas de ces neurones qui sont "en manque" de choline, ils vont faire ce que les biochimistes appellent l'autophagie ou autocannibalisme : ils vont détruire des portions relativement nombreuses et importantes de leur membrane plasmique, pour en utiliser la choline des molécules de phosphatidylcholine provenant de cette membrane.
    En effet, chez la plupart des mammifères, quatre phospholipides principaux prédominent dans la membrane plasmique de la plupart des cellules : la phosphatidylcholine, la sphingomyéline, la phosphatidylsérine et la phosphatidyléthanolamine. Entre ces molécules se trouve un nombre plus ou moins important de molécules de cholestérol.
    Ces blessures sont si importantes et nombreuses que les cellules en sont irrémédiablement affaiblies, soumises en plus a l'attaque des radicaux libres émis par ces mêmes plaques séniles.
    Le traitement repose aujourd'hui essentiellement sur des antidépresseurs non tricycliques et des médicaments qui pallient la carence en acétylcholine (Donepezil). Des équipes de chercheurs travaillent sur une immunothérapie consistant à injecter des protéines "vaccinales" ressemblant aux protéines bêta-amyloïdes, qui s'accumulent en plaques séniles. Les résultats sur les souris sont encourageants (diminution des dépôts) et les essais chez l'homme ont commencé.

La présence d'aluminium dans l'alimentation et notamment dans l'eau de boisson a également été soupçonnée d'être un facteur environnemental non négligeable, puisqu'elle multiplierait par 2 ou même 3 le risque de développer une MA.
* Le 26 janvier 2010, le professeur Etienne-Emile BEAULIEU et ses collaborateurs de l'INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale - Inserm U788 "Stéroïdes, neuroprotection et neurorégénération", université Paris XI) ont présenté, à l'Académie des Sciences, leur découverte d'une interaction entre une protéine FKBP52 et la protéine Tau responsable, par sa présence excessive, du processus de dégénérescence nerveuse. Cette protéine FKBP52 s'attaquent aux protéines Tau : "Les protéines FKBP52 diminuent la concentration et l'action de la protéine Tau, et inhibent la formation de buissons de cette protéine Tau dans les neurones." 
    D'où un double espoir :
- celui de pouvoir mesurer la quantité de protéines FKBP52 chez les personnes pour évaluer leur risque ultérieur de développer une maladie d'Alzheimer (l'étude devrait bientôt commencer à l'hôpital Charles Foix d'Ivry, en région parisienne) et, surtout,
- celui de trouver des médicaments capables de stimuler cette protéine anti-Tau. "Les laboratoires ont déjà dans leurs tiroirs des molécules ayant ce mode d'action, mais dont ils ne savaient que faire", selon le Pr Beaulieu. Néanmoins, un autre médicament "anti-Tau", agissant de façon différente, est actuellement expérimenté chez l'homme.

* Le 10 février 2012, une publication dans la revue américaine Science suscite un très grand espoir.
Extraits : Des souris programmées génétiquement pour développer la maladie d'Alzheimer, ont été traitées par des scientifiques américains avec un médicament aticancéreux : le Bexarotene. En 72 heures, ce médicament a non seulement fait disparaître plus de 50% des plaques bêta-amyloïdes, mais elles ont retrouvé la mémoire et le sens de l'odorat.
    Ces commentaires ont été faits par le Dr. Daniel WESSON, professeur adjoint de neurosciences à la faculté de médecine Case Western à Cleveland, dans l'Ohio, principal co-auteur de cette étude et de cette publication. À noter que chez les humains, la perte de l'odorat est souvent l'un des premiers signes de la maladie d'Alzheimer. Paige CRAMER, un autre chercheur de la faculté de médecine Case Western a déclaré cette avancée "Sans précédent" et le Dr. Gary LANDRETH, professeur de neurosciences dans la même faculté et principal auteur de l'étude : "Nous sommes encore au tout premier stade de nos efforts pour transformer cette découverte de recherche fondamentale en un traitement".
    Les plaques bêta-amyloïdes se forment naturellement dans le cerveau mais le système immunitaire, en vieillissant, perd la capacité de les éliminer. Il apparaît que le Bexarotène reprogramme les cellules immunitaires dans le cerveau pour qu'elles puissent de nouveau "dévorer" les dépôts amyloïdes.     Haut de page

MAO   MAO-A   MAO-B
Neurologie, physiologie  -  [Angl. : MAO - Monoamine oxidase, MAO-A : Monoamine oxidase-A, MAO-B : Monoamine oxidase-B]   Abrév.  Monoamine oxydase. * mono : du grec monos [mon(o)-], seul, unique ; * amine : amide et amine sont des dérivés de méthylamide et méthylamine que l'on appelait ammoniaques composées ; amine désigne un composé organique obtenu par substitution à l'hydrogène de l'ammoniac de radicaux acides (-ide) ou hydrocarbonés (-ine) ; * oxydo : du grec oxos [oxy-, -oxydation] : relatif à l'oxygène ; * ase : du suffixe -ase, -asie, qui signifie enzyme, synonyme de diastase. 
    Il existe deux types de MonoAmine Oxydase (MAO)
- les MAO A responsables de la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine, qui se trouvent dans le système nerveux central, le foie et l’intestin,
- les MAO B responsables de la dégradation de la phényléthylamine et de la benzidamine, qui se trouvent dans le système nerveux central et les plaquettes.     Haut de page

MAP   map   MTPT  mtpt
Cardiologie, angiologie et médecine vasculaire  -  [Angl. : Threatened premature labour]   Abrév.  Menace d'accouchement prématuré - Menace de travail pré-terme (ou prématuré).   
    La MAP, ou son synonyme MTPT représente environ 6% des accouchements en France. Le traitement classique reste la tocolyse (*), qui permet de gagner environ 48h, ce qui permet de provoquer la maturation accélérée des poumons du fœtus grâce à une corticothérapie. Actuellement on tend à préférer l'échographie cervicale endovaginale et surtout le dosage de la fibronectine fœtale, qui donnent de meilleures indications pour le diagnostic d'une MAP.
    Chez la femme enceinte, la fibronectine dite fœtale, sécrétée par les trophoblastes, intervient de façon importante dans la cohésion entre le placenta et l'utérus. Peu avant l'accouchement, la fibronectine fœtale se retrouve dans les sécrétions cervicales (au niveau du col de l'utérus) et c'est un indicateur du fait que le travail va bientôt commencer ou d'un accouchement prématuré.

(*) Tocolyse  -  [Angl. : Tocolysis]   N. f.   * toco :  du grec tokos [toc(o)-,  -tocie], accouchement ; * lyse : du grec lusis [lys(o)-, -lys, lysi-, -lyse, -lytique, -lysine], dissolution. La tocolyse consiste, par injection de médicaments, à inhiber les contractions de l'utérus gravide et donc à retarder l'accouchement.      Haut de page

MAPA
Cardiologie, angiologie et médecine vasculaire  -  [Angl. : Ambulatory blood pressure monitoring]   Abrév.  Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle.   
    L'examen de Holter (du docteur et biophysicien américain Norman J. HOLTER qui a mis au point cette technique dès 1949) consiste à enregistrer l'électrocardiogramme en continu pendant 24 heures : c'est le Holter cardiaque, qui permet au cardiologue de détecter une éventuelle anomalie du rythme cardiaque qui n'est pas toujours visible lors d'un EEG normal de quelques minutes.
    Par extension, on a appelé holter tensionnel l'enregistrement de la tension artérielle de 24 heures ou plus. L'appareil est simplement composé d'un brassard qui va se gonfler toutes les 10 minutes environ. Les différentes mesures seront enregistrées pour pouvoir être lues et interprétées par l'angiologue ou le cardiologue. C'est ce système qui est aussi connu sous le nom de MAPA ou Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle.
    Qu'il s'agisse du holter cardiaque ou du holter tensionnel, le patient est invité à noter, pendant ces 24 heures, les faits marquants (douleurs par ex.) ainsi que les principales activités avec l'heure correspondante. Les modèles de holters sont aujourd'hui nombreux et certains permettent de faire des enregistrements sur plusieurs jours, d'autres ne se déclenchent qu'en cas de crise ... 
    Toujours par extension, on parle aussi de Holter glycémique pour désigner un système portable de mesure de la glycémie sur une durée de quelques heures à plusieurs jours. Un capteur sous-cutané est relié à un appareil de la taille d'une petite calculette et la mesure de la glycémie est presque continue (environ toutes les 5 secondes). Ce Holter glycémique est aussi connu sous le nom de CGMS, abréviation de continuous glucose monitoring system ou, en français,  système de mesure en continu de la glycémie.     Haut de page

MAPC
Recherche médicale  -  [Angl. : Multipotent Adult Progenitor Cells]   Abrév.  Multipotent Adult Progenitor Cells, en français : cellules souches multipotentes adultes.  * Cellules souches multipotentes - * cellule : du latin cellula, dim. de cella [cellul(o)-, -cellulaire], chambre ; racine des termes relatifs à la cellule ; * multi : du latin multi, nombreux ; * potente : du latin médiéval potentialis et potens [-potentiel, -potence, -potent], puissant, capacité d’action. 
    Les cellules MAPC qui ont été isolées (Nature - juin 2002) par une équipe de chercheurs du Minnesota, sont des cellules souches totalement polyvalentes, trouvées dans la moelle osseuse chez le rat, la souris et l'homme, au même titre que les cellules souches embryonnaires. Elles ont le pouvoir de se multiplier indéfiniment en culture et, injectées à des embryons de souris, elles se sont différenciées en tous les types de cellules des tissus adultes. Il s'agit là d'un grand espoir pour les thérapies cellulaires, notamment dans le traitement des maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson ...).     Haut de page

MAT
Dermatologie  -  [Angl. : Microangiopathic hemolytic anemia]   Abrév.  Microangiopathie thrombotique  * micro : du grec mikros [micr(o)-, -micrie, -micron], petit ; * angio : du grec aggeion [angio], vaisseau ; * pathie : du grec pathos [-pathie, -pathique, -pathe, patho-], souffrance, changement accidentel ; * thrombotique : du grec thrombos [thromb(o)-], caillot, en rapport avec la coagulation du sang. 
   Une microangiopathie thrombotique (MAT) est un terme générique qui correspond à un ensemble de maladies présentant toutes des capillaires sanguins de l'organisme obstrués par des amas de plaquettes. Il en résulte une atteinte plus ou moins grave des différents organes du malade. Voici quelques-uns des principaux symptômes de la MAT.

* Thrombocytopénie : diminution du nombre des plaquettes ou thrombocytes, ralentissant la coagulation physiologique en cas de blessure hémorragique.
* Anémie hémolytique mécanique, c'est-à-dire diminution du nombre de globules rouges qui sont détruits en rencontrant les bouchons de plaquettes.
* Souffrance brutale et souvent importante d'un ou plusieurs organes comme le rein, le cerveau, les intestins ou le cœur.

   Le pronostic des MAT était initialement très mauvais puisque la majorité des patients atteints de ces maladies en mourrait. Au cours des années 1970 cependant, il a été découvert que les échanges plasmatiques (remplacement du plasma des malades par du plasma prélevé chez un donneur sain) pouvaient guérir la majorité des patients. Ce qui fait qu'il est important de faire le diagnostic en urgence afin de débuter le traitement le plus rapidement possible. La connaissance que nous avons de ces maladies s'est nettement accrue au cours des dernières années, ce qui permet actuellement de les diagnostiquer beaucoup plus précocement. Le diagnostic est même porté seulement devant une anémie et une thrombopénie, sans qu'il y ait d'atteinte du rein, ou du cerveau.     Haut de page

MAV
Angiologie et médecine vasculaire, chirurgie cardiaque et vasculaire  -  [Angl. : Arteriovenous malformation]   Abrév.  Malformation artérioveineuse.  * mal : du latin male, d’une manière mauvaise, défectueuse, désagréable, douloureuse ; peut aussi avoir valeur de négation ; * formation : du latin formatio [-formateur, -formation], processus entraînant l’apparition de quelque chose qui n’existait pas antérieurement ; * artério : du latin arteria et du grec artêria [artéri(o)-, -artériel], relatif à une artère, vaisseau qui porte le sang du cœur vers les différents organes ; * veineuse : du latin vena [vein(o)-, -veineux], relatif aux veines, vaisseaux qui ramènent le sang vers le cœur. 
    Désigne toutes les formes de malformations affectant le système vasculaire. Les traitements font souvent appel à l'artériographie et à l'embolisation. La MAV se présente comme une communication anormale entre artère et veine, susceptible de se rompre et de provoquer une hémorragie. Les formes sont variées : fistule artérioveineuse ou FAV, angiome, cavernome ... Schéma d'une fistule artérioveineuse     Haut de page

MCE
Cardiologie, soins infirmiers  -  [Angl. : External cardiac massage]   Abrév.  Massage cardiaque externe.  * cardiaque : du grec kardia [cardi(o)-, -carde, -cardie, cardiaque], cœur. 
    (D'après fiche technique secourisme) La victime doit être placée à plat dos sur un plan dur. Se placer à cheval sur un des bras de la victime placé à la perpendiculaire. Le genou du sauveteur du côté des pieds de la victime prend place dans le creux de l'aisselle. Retirer les vêtements de la victime. Repérer la zone d'appui en plaçant un majeur de part et d'autre du sternum. En délimiter la moitié avec les pouces. Laisser en place sa main du côté de la tête et placer le talon de l'autre main contre le pouce.
    Placer ensuite l'autre main par-dessus. Relever les doigts. Pratiquer le MCE bras tendus, épaules à la verticale, sans balancement. L'amplitude des compressions doit être de 3 à 5 cm. Le relâchement doit être complet. Le temps de compression doit être égal au temps de relâchement. Entre deux compressions, il ne faut pas quitter le contact de la peau. La fréquence des compressions est de 80 par minute.
    Après avoir réalisé 15 compressions, le sauveteur réalise 2 insufflations. Le sauveteur continue le massage jusqu'au relais des secours. Toutes les deux minutes (8 cycles 15/2), il contrôle l'absence de pouls carotidien pendant 5-6 secondes. La coloration des muqueuses permet de s'assurer de l'efficacité du geste.  Haut de page

MCH  
Hématologie, médecine biologique  - [Angl. : Mean Corpuscular Hemoglobin]   Abrév. 
    Cette abréviation anglo-saxonne correspond à TCMH : Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine.  * hémo : du grec haima, [-émie, héma-, hémat(o)-, hémo-] : relatif au sang ; * globine : du latin globus [glob(o)-, globul(o)-, -globulie], sphérique, petit corps arrondi.  La TCMH ou coefficient de coloration est le rapport hémoglobine en grammes % x 10 sur le nombre de globules rouges en millions par mm³. La valeur normale est comprise entre 28 et 36 µµg. Syn. : TGMH (teneur globulaire moyenne en hémoglobine). Cet examen est pratiqué en même temps que l'hématocrite et la CGMH pour diagnostiquer une éventuelle anémie. Syn. de moins en moins utilisé : TGMH ou teneur globulaire moyenne en hémoglobine.     Haut de page

MCHC
Hématologie, médecine biologique  -  [Angl. : Mean Cell Hemoglobin Concentration]   Abrév.  Cette abréviation anglo-saxonne correspond à CCMH : Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine. * hémo : du grec haima, [-émie, héma-, hémat(o)-, hémo-] : relatif au sang : * globine : du latin globus [glob(o)-, globul(o)-, -globulie], sphérique, petit corps arrondi.
    C'est le rapport de l'hémoglobine (en grammes pour 100 mL) au volume globulaire total donné par l'hématocrite. Le résultat correspond au poids d'hémoglobine pour 100 mL de globules rouges. Syn. : CGMH (concentration globulaire moyenne en hémoglobine) ou CCHM (concentration corpusculaire hémoglobinique moyenne). Quel que soit l'âge, la CCMH a une valeur normale comprise entre 32 et 36 g. Si la valeur est plus ou moins inférieure à 32 g, il y a possibilité d'une anémie hypochrome. Syn. de moins en moins utilisé : CGMH ou concentration globulaire moyenne en hémoglobine.     Haut de page

MCI
Neurologie  -  [Angl. : Mild Cognitive Impairments]   Abrév.  Mild Cognitive Impairments. * En français : troubles cognitifs légers ; cognitif : du latin cognitus [cogn(o)-, cognitif], connu, capable de connaître ou de faire connaître. 
    De nombreuses études ont montré que le déclenchement de la maladie d'Alzheimer était précédé de troubles cognitifs légers (ou MCI). En même temps, des chercheurs américains ont montré que chez des patients atteints par la maladie d'Alzheimer, les radicaux libres qui attaquent le tissu nerveux cérébral provoquent l'augmentation dans le LCR (liquide céphalorachidien), le sang et l'urine, d'acides gras particuliers : les isoprostanes.
    La mesure du taux d'isoprostanes pourrait donc être un moyen de dépister les MCI chez les patients susceptibles de développer une maladie d'Alzheimer. Ce dosage des isoprostanes est un test urinaire simple et fiable.  Haut de page

MCJ
Neurologie  -  [Angl. : Creutzfeldt-Jakob disease]   Abrév.  Maladie de Creutzfeldt-Jakob. * Hans-Gerhard CREUTZFELDT (1885 - 1964) psychiatre et neurologue allemand ; * Alfons Maria JAKOB (1884 - 1931) médecin neurologue allemand. 
    Encéphalopathie spongiforme subaigüe, due à un prion (protéine infectieuse), et qui détruit progressivement les neurones ou cellules nerveuses. Ils sont remplacés par des cellules gliales non fonctionnelles, et ce nouveau tissu montre, en coupe histologique, une structure spongieuse.
    Il n'existe aujourd'hui aucun traitement pour cette maladie dont l'évolution est toujours fatale à plus ou moins brève échéance. Une nouvelle forme tout aussi grave, est apparue depuis quelques années, transmise par les bovins atteints d'ESB (encéphalopathie spongiforme bovine) : la nv MCJ ou nouvelle variante de la maladie de Creutzfeldt-Jakob.  Haut de page

MCV (1)
Cardiologie, angiologie et médecine vasculaire  -  [Angl. : Cardiovascular disease]   Abrév.  Maladies cardiovasculaires. * maladie : du latin impérial male habitus, en mauvais état, qui a d’abord donné « malabde » vers 980, puis maladie et malade en 1155, personne qui souffre d’une altération de la santé ; * cardio : du grec kardia [cardi(o)-, -carde, -cardie, cardiaque], cœur ; * vasculaire : du latin vasculum [vascul(o)-, -vasculaire], vaisseau (sanguin). 
    Ce sont toutes les maladies qui affectent le cœur et les vaisseaux sanguins : cardiopathies et AVC ou accidents vasculaires cérébraux.  Elles représentent la première cause de mortalité dans les pays développés. Les causes sont nombreuses : hérédité, sédentarisme, alimentation déséquilibrée, trop riche en lipides et glucides, tabagisme ... En plus des malformations cardiaques, c'est la maladie athéromateuse des artères qui représente le plus grand risque cardiovasculaire.  Haut de page

MCV (2)
Hématologie, médecine biologique  -  [Angl. : Mean Corpuscular Volume]   Abrév.  Mean Corpuscular Volume ou volume corpusculaire (ou cellulaire) moyen ou Volume globulaire moyen.  * globulaire : du latin globus [glob(o)-, globul(o)-, -globulie], sphérique, petit corps arrondi, relatif aux globules rouges. 
    C'est l'équivalent du VGM français À noter que MCV est aussi l'abréviation de maladies cardiovasculaires.
    C'est le rapport entre le volume globulaire total donné par l'hématocrite et le nombre d'hématies. Ce calcul a pour but la détection d'une éventuelle anémie et, dans ce cas, elle doit être complétée par des examens complémentaires. Chez l'homme, le VGM normal est compris entre 82 et 92 µ³ (*). Chez la femme : entre 80 et 90 µ³. Cette détermination permet de classer les anémies en anémies normocytaires (VGM normal), macrocytaires (VGM > 100 µ³) et microcytaires (VGM < 80 µ³).

(*) Remarque : l'unité utilisée pour le VGM n'est pas toujours le µ³ mais parfois le fL, c'est-à-dire le femtolitre, ce qui revient au même. Démonstration :
Longueurs : 1µ = 10^-3 mm = 10^-4 cm = 10^-5 dm.
Volumes :  1µ³ = 10^-9 mm³ = 10^-12 cm³ = 10^-15 dm³ Or 1 dm³ = 1 L, donc  1µ³ = 10^-15 L = 1 fL       Haut de page

MDH
Cancérologie, anatomie et cytologie pathologiques, médecine biologique  -  [Angl. : Hodgkin's disease]   Abrév.  Maladie de Hodgkin.  * maladie : du latin impérial male habitus, en mauvais état, qui a d’abord donné « malabde » vers 980, puis maladie et malade en 1155, personne qui souffre d’une altération de la santé ; * Hodgkin : du médecin anglais Thomas Hodgkin, né en 1798 à Pentonville, mort en 1866 à Jaffa. Thomas Hodgkin était anatomo-pathologiste, et a donné en 1832 la première description de la maladie qui reçut son nom en 1865. 
    C'est un lymphome (cancer des ganglions lymphatiques), caractérisé par la présence de cellules de Sternberg (énormes cellules à plusieurs noyaux), appelées aussi cellules réticulaires, en même temps que de très nombreux lymphocytes et granulocytes. Certains patients montrent des traces du virus VEB (d'Epstein-Barr) dans les cellules de Sternberg.
    Le traitement actuel repose essentiellement sur la radiothérapie et la chimiothérapie, mais de nouveaux protocoles sont à l'étude pour augmenter encore les pourcentages de guérison (actuellement plus de 80%) de ce cancer qui frappe surtout des sujets jeunes (entre 30 et 40 ans).
    Syn. : MDH, lymphogranulomatose bénigne. À noter qu'il existe plusieurs formes de MDH :
* forme localisée de stade IE (atteinte pariétale digestive), ou
* de stade IIE1 (atteinte ganglionnaire paratumorale) ou
* de stade IIE2 (atteinte ganglionnaire à distance de plus mauvais pronostic) ;
* Il existe également des formes localisées dites "bulky" avec extension ganglionnaire locorégionale. Le terme "bulky", (de l'anglais bulk, grosseur, volume, bulky, volumineux, encombrant) utilisé par les Anglo-saxons dans l'expression "bulky-disease" traduit le fait que les tumeurs deviennent volumineuses et encombrantes.   Haut de page

MDMA
Toxicologie, hématologie, médecine biologique  -  [Angl. : MDMA]   Abrév.  Méthylènedioxymétamphétamine  * méthyl- : du grec methu, boisson alcoolisée ; en biochimie, méthyl- désigne la présence du radical univalent -CH₃, dérivé du méthane ; * -ène : du suffixe -ène qui, en chimie, indique la présence d'un noyau aromatique ou d'une double liaison entre 2 carbones ; * di- : du préfixe grec di, deux fois ; * oxy- : du grec oxos [oxy-, -oxydation] : relatif à l'oxygène* amphétamine : exception pour ce mot : il ne dérive pas de la racine amphi-, mais de l'anglais amphetamine, contraction à partir de alphamethylphenethylamine. 
   La MDMA est le principe actif de l'ecstasy (*). C'est un hallucinogène de la famille des amphétamines qui existe sous forme de comprimés, de poudre, de gélules ou de cristaux translucides. C'est un produit interdit qui provoque des changements marqués et durables dans les systèmes sérotoninergiques du cerveau.

(*) Ecstasy : dérivé de l'amphétamine MDMA (méthylène-dioxy-métamphétamine). 2 actions principales :
   * Action sur les neurones sérotoninergiques : l'ecstasy empêche la recapture de la sérotonine et accélère sa vidange dans la fente synaptique. Il en résulte un véritable "bain de sérotonine", 20 minutes à 3 h. de bonheur, mais accompagnées de nausées, tremblements, anxiété, transpiration, hyperthermie, troubles du rythme cardiaque et de la tension artérielle.
   * L'ecstasy inhibe l'enzyme de synthèse de la sérotonine pendant 2 semaines. Ce déficit en sérotonine provoque épuisement, insomnie, agressivité et une dépression pouvant devenir chronique.   Haut de page

MDO
Epidémiologie et santé publique, affaires sanitaires et sociales  -  [Angl. : Notifiable diseases]   Abrév.  Maladies à déclaration obligatoire. * maladie : du latin impérial male habitus, en mauvais état, qui a d’abord donné « malabde » vers 980, puis maladie et malade en 1155, personne qui souffre d’une altération de la santé. 
    En janvier 2012, il y a en France 31 maladies à déclaration obligatoire. En effet, "par décret n° 2012-47 du 16 janvier 2012, les mésothéliomes s'ajoutent à la liste officielle des maladies à déclaration obligatoire (DO). Cette DO est mise en œuvre par l'Institut de veille sanitaire (InVS) à la demande du ministère de la santé. Elle constitue une des mesures du Plan cancer « 2009-2013 » qui vise notamment l'amélioration de la surveillance des cancers liés à l'environnement professionnel (action 9.1).
    Tout nouveau cas de mésothéliome, quel que soit son site anatomique (plèvre, péritoine, péricarde...), devra désormais être notifié au médecin de l'Agence Régionale de Santé (ARS), par tout médecin (pathologiste ou clinicien) exerçant en France métropolitaine ou ultramarine et qui en pose le diagnostic."

    Ces maladies sont, dans l'ordre alphabétique : * le botulisme, * la brucellose, * le charbon, * le chikungunya, * le choléra, * la dengue, * la diphtérie, * les fièvres hémorragiques africaines, * la fièvre jaune, * la fièvre typhoïde et les fièvres paratyphoïdes, * l'hépatite aiguë A, * l'infection aiguë symptomatique par le virus de l'hépatite B, * l'infection par le VIH quel qu'en soit le stade, * l'infection invasive à méningocoque, * la légionellose, * la listériose, * les orthopoxviroses, dont la variole, * le mésothéliome, * le paludisme autochtone, * le paludisme d'importation dans les départements d'outre-mer, * la peste, * la poliomyélite, * la rage, * la rougeole, * le saturnisme de l'enfant mineur, * la suspicion de la maladie de Creutzfeldt-Jakob et les autres encéphalopathies subaigües spongiformes transmissibles humaines, * le tétanos, * les toxi-infections alimentaires collectives, * la tuberculose, * la tularémie, * le typhus exanthématique.   Haut de page

ME
Neurologie, immunologie allergologie  -  [Angl. : Myalgic Encephalomyelitis]   Abrév.  Myalgic Encephalomyelitis. * En français : EM ou Encéphalomyélite Myalgique. * encéphalo : du grec enkephalos [encéphal(o)-, encéphalie], cervelle, c’est-à-dire l’encéphale ; * myélo : du grec muelos [myél(o)-, myélie], moelle ; * ite : du grec -itis [-ite], suffixe désignant, en médecine, une maladie inflammatoire ; * myo : du grec mus, muos, [myo-], muscle ; * algique : du grec algos [alg(o)-, -algie, -algique], douleur. 
    Maladie chronique invalidante qui affecte autant les enfants que les adultes. Les synonymes de cette maladie sont très nombreux : SFC (Syndrome de fatigue chronique) ou CFIDS (Chronic Fatigue Immun Dysfonction Syndrome), maladie d'Islande, neuromyasthénie épidémique, neuromyasthénie postinfectieuse.
    Le Syndrome de Fatigue Chronique diffère de la plupart des sensations typiques de fatigue. C'est une maladie invalidante qui intervient dans la capacité des personnes à assumer les tâches les plus simples de la vie quotidienne, parfois pendant de longues périodes de vie. Même la plus petite tâche devient un obstacle insurmontable, et dépenser un peu d'énergie peut renvoyer une personne directement au lit.
    Pour l'instant l'étiologie (cause) de cette maladie est inconnue. Le Syndrome de Fatigue Chronique est diagnostiqué par l'exclusion de toutes les autres maladies connues par la science moderne, comme les scléroses multiples, le lupus, certains cancers, la dépression, le sida, les problèmes de thyroïde, etc...  Il existe une Association Française du Syndrome de Fatigue Chronique et de Fibromyalgie CFS/SPID qui a un site internet.    Haut de page

MCG
Imagerie médicale, cardiologie  -  [Angl. : MCGI : magnetocardiographic imaging]    Abrév. : Magnétocardiographie.  * magnéto : du grec magnês lithos, pierre aimantée ou pierre de Magnésie, du nom de la ville d'Asie Mineure dans laquelle on trouvait une grande quantité de minerai ; * cardio : du grec kardia [cardi(o)-, -carde, -cardie, cardiaque], cœur ; * graphie : du grec graphein [-graphe, -graphie, -graphique, graph(o)-], écrire. 
    La magnétocardiographie ou MCG est semblable à la magnétoencéphalographie (voir cette définition) : elle amplifie et mesure les champs magnétiques induits par l’activité électrique des cellules du muscle cardiaque ou myocarde, notamment des cellules du tissu nodal.
    Décrite il y a plus de 25 ans, cette technique a récemment bénéficié des progrès réalisés dans les domaines de la supraconductivité et de l'isolation magnétique. Ses applications cliniques commencent à se développer, dans le diagnostic des troubles de la conduction cardiaque et dans l’étude diagnostique de certains infarctus du myocarde.   Le tissu nodal dans le cœur     Haut de page

MEG
Imagerie médicale, neurologie  -  [Angl. : MEGI : magnetoencephalographic imaging]    Abrév. Magnétoencéphalographie  * magnéto : du grec magnês lithos, pierre aimantée ou pierre de Magnésie, du nom de la ville d'Asie Mineure dans laquelle on trouvait une grande quantité de minerai ; * encéphalo : du grec enkephalos [encéphal(o)-, encéphalie], cervelle, c’est-à-dire l’encéphale ; * graphie : du grec graphein [-graphe, -graphie, -graphique, graph(o)-], écrire. 
    La magnétoencéphalographie (MEG) est une technique d'imagerie récente et particulièrement performante pour mettre en évidence l'activité cérébrale et qui est utilisée en complément de l'IRMf ou IRM fonctionnelle.
    La magnétoencéphalographie mesure des champs magnétiques induits par l'activité électrique des neurones du cerveau. La MEG n'a pas encore atteint le rang d'outil de routine clinique mais son usage se répand.

    Le principal domaine d'application de la MEG est le diagnostic préopératoire en épilepsie. En effet, les capacités de localisation de la MEG ainsi que sa commodité d'utilisation en font un outil de choix pour confirmer et localiser le (ou les) foyer(s) épileptogène(s) déclencheurs de la crise avant résection chirurgicale. En effet, la principale méthode employée, en 2006, reste l'implantation d'électrodes intracraniennes, ce qui nécessite pour ce seul diagnostic une opération chirurgicale délicate.
   Plus récemment, les études en MEG se sont portées vers le diagnostic précoce et le suivi de pathologies neurodégénératives (comme la maladie de Parkinson ou la maladie d'Alzheimer), l'étude des conséquences d'un traumatisme crânien ou d'une ischémie cérébrale transitoire et l'assistance aux neurochirurgiens dans la stratégie opératoire.

    Extraits du site histrecmed.fr : "À partir des signaux EEG comme des signaux MEG, des algorithmes sophistiqués de traitement du signal permettent de proposer des reconstructions relativement réalistes de l’évolution temporelle de l’activité corticale telle qu’elle aurait pu être enregistrée en tout point de la surface du cortex avec une précision temporelle de quelques millisecondes.
    C’est ainsi que, dans les dernières années, des images détaillées de la dynamique de l’activité cérébrale humaine ont été obtenues, par exemple pendant la compréhension des mots entendus ou lus. Il faut souligner que ces images ne sont qu’une reconstruction théorique sur ordinateur, non une observation directe de l’activité corticale, en sorte qu’elles continuent à être discutées et constamment améliorées. Néanmoins, il est juste de dire que, dans les trois dernières années, ces images obtenues à partir des enregistrements MEG ont atteint un degré de précision et de plausibilité inégalé, qui les rend comparables aux images d’IRM ou de tomographie par émission de positons".    Haut de page

Mg
Médecine biologique, hématologie, biochimie  -  [Angl. : Magnesium]    Abrév. Magnésium  * magnésium : du latin médiéval magnesia, de magnesius [magnési(o)-, -magnésien], lui-même de magnes, lapis ou pierre d'aimant ; relatif au magnésium (Mg). 
    Le magnésium, symbole Mg, est un élément métallique blanc argenté, léger, de numéro atomique 12 de densité 1,7 et de masse atomique 24,312. Température de fusion : 650 °C. Il brûle en ruban mince avec une flamme éblouissante. Ses principaux composés sont la magnésie MgO, le chlorure de magnésium MgCl₂ extrait de l'eau de mer, le sulfate de calcium MgSO₄ et le carbonate de magnésium MgCO₃.
    Après le calcium, c'est le cation divalent le plus abondant dans l'organisme. Il joue un rôle essentiel dans l'homéostasie, le métabolisme musculaire, la transmission des stimuli neuromusculaires.
    La pharmacologie utilise de nombreux composés du magnésium comme pansements gastro-intestinaux, dans le traitement de la spasmophilie, des troubles dyspeptiques, comme sédatif et anticonvulsifiant.       Tableau périodique des éléments      Haut de page

MGI
Gynécologie obstétrique, chirurgie gynécologique, anatomie et cytologie pathologiques  -  [Angl. : Idiopathic granulomatous mastitis]   Abrév.  Mastite granulomateuse idiopathique.  * masto : du grec mastos [mast(o)-, -mastie], mamelle, relatif au sein ; * ite : du grec -itis [-ite], suffixe désignant, en médecine, une maladie inflammatoire ; *granulo : du latin granulum, [granulo-], petit grain ; * oma : du grec -ôma, [-ome, -oma], maladie, corps, tumeur, tuméfaction ; * idio : du grec idios particulier ; * patho, pathique : du grec pathos [-pathie, -pathique, -pathe, patho-], souffrance, changement accidentel.  
    C'est une inflammation généralement bénigne qui se traduit par un nodule dans le sein. Avant toute confusion avec un cancer, l'examen histologique doit être pratiqué. Le traitement se fait par AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens), cortisone ou colchicine. Dans certains cas, il faut procéder à une ablation chirurgicale du nodule. Cette MGI peut évoluer de façon chronique.     Haut de page

MGC
Médecine biologique, hématologie  -  [Angl. : Cat-scratch disease]   Abrév.  Maladie des griffes du chat.   Syn. : LRBI ou lymphoréticulose bénigne d'inoculation.  * lympho : du latin lympha [lymph(o)-], eau : racine des termes relatifs à la lymphe ; * réticulo : du latin reticulum [réticul(o)-], petit filet ; réseau avec anastomoses ; * ose : du grec -ôsis [-ose], suffixe désignant des maladies non inflammatoires ou/et des états chroniques. 
    Transmise à 90% par des griffures ou morsures de chat, la MGC ou CSD pour cat scratch disease, est due à un bacille : Bartonella henselae. Les symptômes peuvent être nombreux et variés : syndrome oculoganglionnaire, encéphalite, éruptions, purpura, microangiopathies, anémie hémolytique ... Repérée par sérodiagnostic, elle guérit souvent seule ou avec des antibiotiques.  Haut de page

MGW
Hématologie, cancérologie, médecine biologique  -  [Angl. : Waldenstrom's macroglobulinaemia (or macroglobulinemia)]   Abrév.  Macroglobulinémie de Waldenström.  * macro : du grec macros [macr(o)-, -macrie], long (à pris le sens de « très grand ») ; * globulo : du latin globus [glob(o)-, globul(o)-, -globulie], sphérique, petit corps arrondi ; * émie : du grec haima, [-émie, héma-, hémat(o)-, hém(o)-] : relatif au sang ; * Jan Gösta Waldenström : médecin suédois né en 1906, mort en 1996. Il a décrit la maladie (macroglobulinémie ou hémopathie lymphoïde B) qui porte son nom en 1944. 
    C'est une hémopathie lymphoïde B, caractérisée par la présence d'une immunoglobuline M (IgM) monoclonale, la macroglobuline, à un taux supérieur à 5g/litre de sang. Cette affection est associée à une infiltration lymphoplasmocytaire (lymphocytes et plasmocytes) de la moelle osseuse et éventuellement d'autres organes. C'est l'une des formes du syndrome lymphoprolifératif.  Haut de page

MHNN
Gynécologie obstétrique, hématologie, génétique, immunologie allergologie  -  [Angl. : Hemolytic disease of the newborn]   Abrév.  Maladie hémolytique du nouveau-né.  * maladie : du latin impérial male habitus, en mauvais état, qui a d’abord donné « malabde » vers 980, puis maladie et malade en 1155, personne qui souffre d’une altération de la santé ; * hémo : du grec haima, [-émie, héma-, hémat(o)-, hémo-] : relatif au sang ; * lytique : du grec lusis [lys(o)-, -lys, lysi-, -lyse, -lytique, -lysine], dissolution. 
    L'incompatibilité sanguine fœtomaternelle (I.F.M.) : il peut arriver qu'une mère Rh^- (rhésus négatif) porte un fœtus Rh⁺ (ou Rh D). Dans les premiers mois de la grossesse, la mère fabrique des IgG anti-D (immunoglobulines - ce sont des anticorps) qui traversent la barrière placentaire et passent dans le sang du fœtus.
    À la fin de la grossesse, le sang fœtal contient deux fois plus d'IgG anti-D que celui de la mère. Le risque pour le fœtus de développer dès sa naissance une MHNN (maladie hémolytique du nouveau-né) n'est pas négligeable : ictère, anémie, réticulocytose, érythroblastose, anasarque. Dans les cas les plus graves, l'exsanguinotransfusion peut s'avérer indispensable.  Pour éviter les problèmes dus à l'action du système immunitaire, on injecte à la mère des anticorps anti-D.   Haut de page

MIBG
Cancérologie, neurologie, imagerie médicale et interventionnelle  -  [Angl. : Metaiodo-benzylguanidine]   Abrév.  Méta-iodo-benzylguanidine. * méta : du grec meta exprimant la succession, le changement, signifiant également plus loin, à côté de, entre, avec ; * iodo : du grec iôdes [iod(o)-], violet, relatif à l’iode, dont les cristaux forment des paillettes violettes ; * benzyl : du latin benzoe [benz(o)-, -benzénique, -benzoïque], benjoin ou encens de Java, résine aromatique tirée d’un arbre, le styrax. 
    C'est un marqueur utilisé en scintigraphie pour détecter les tumeurs adrénosécrétrices, qui diffuse dans la fente synaptique et est capté par les terminaisons adrénergiques qu'il marque.  Haut de page

MICI   MII
Gastroentérologie  -  [Angl. : Inflammatory bowel disease]   Abrév.  Maladies inflammatoires (chroniques) de l'intestin.  * maladie : du latin impérial male habitus, en mauvais état, qui a d’abord donné « malabde » vers 980, puis maladie et malade en 1155, personne qui souffre d’une altération de la santé ; * inflammatoire : du latin flamma [-inflammation, -inflammatoire], gaz lumineux qui se dégage d’une matière en combustion ; * chronique : du grec khronos [chron(o)-, -chrone, -chronique, -chronisme], temps. 
    Ce sont des maladies qui touchent tout ou partie du tube digestif. On classe dans ces affections la maladie de Crohn, les colites ulcéreuses ou rectocolites hémorragiques (RCH). Elles se manifestent par des douleurs et diarrhées chroniques, des fièvres fréquentes, des glaires ou du sang dans les selles, des problèmes au niveau de l'anus.
    Syn. : MICI : maladies inflammatoires cryptogénétiques intestinales.  Haut de page

MI   MID   MIG   MS   MSD   MSG
Anatomie, ostéologie, imagerie médicale  -  [Angl. : LL lower limb ; LRL lowet right limb ; LLL lower left limb ; UL upper limb ; URL upper right limb ; ULL upper left limb]   Abrév.   * membre : du latin membrum, partie du corps servant à la préhension (bras) ou à la locomotion (jambes). 
    Les abréviations suivantes sont parfois utilisées par les médecins dans les rapports médicaux ou/et résultats d'imagerie médicale.
MI : membre inférieur ; MID : membre inférieur droit ; MIG : membre inférieur gauche
MS : membre supérieur ; MSD : membre supérieur droit ; MSG : membre supérieur gauche.   Haut de page

MIT
Dermatologie, médecine biologique, allergologie  -  [Angl. : Methylisothiazolinone]   Abrév.  Méthylisothiazolinone. * méthyl : du grec methu, boisson alcoolisée ; en biochimie, méthyl- désigne la présence du radical univalent -CH₃, dérivé du méthane ; * iso : du grec isos [iso], égal ; * thiazol- : composés organiques comportant un hétérocycle à cinq atomes, dont l'un est un atome d'azote, et un autre est un atome de soufre ; * -inone : du suffixe -one qui, en chimie, désigne la présence d’une fonction cétone. 
    Connu aussi sous son appellation 5-Chloro-2-methyl-4- isothiazolin-3-one, le méthylisothiazolinone ou MIT est destiné à remplacé les parabènes dans les produits cosmétiques, d'entretien, entre autres. Le méthylisothiazolinone est un puissant biocide et conservateur, destiné à lutter contre les proliférations bactériennes et des champignons. Elle est autorisée dans tous les types de cosmétiques à une concentration maximale de 0,01%.
    Sans prendre parti dans un débat qui s'intensifie sur le net, voici quelques références européennes.
- Janvier 2016 : "La Commission européenne vient de transmettre à l'OMC un projet de règlement destiné à amender l'Annexe V du Règlement Cosmétiques 1223/2009, consacrée aux conservateurs. Au programme : l'interdiction de la Methylisothiazolinone dans les produits cosmétiques sans rinçage".
- 22 juillet 2016 : Règlement (UE) 2016/1198 de la Commission du 22 juillet 2016 modifiant l'annexe V du règlement (CE) n° 1223/2009 du Parlement européen et du Conseil relatif aux produits cosmétiques (Texte présentant de l'intérêt pour l'EEE)

LA COMMISSION EUROPÉENNE,
* vu le traité sur le fonctionnement de l'Union européenne,
* vu le règlement (CE) no 1223/2009 du Parlement européen et du Conseil du 30 novembre 2009 relatif aux produits cosmétiques (1), et notamment son article 31, paragraphe 1,
* considérant ce qui suit :
(1) La méthylisothiazolinone est autorisée comme agent conservateur dans les produits cosmétiques, à des concentrations maximales de 0,01 % masse/masse (100 ppm) à la ligne 57 de l'annexe V du règlement (CE) no 1223/2009.
(2) Le comité scientifique pour la sécurité des consommateurs (CSSC) a adopté un avis sur la sécurité de la méthylisothiazolinone (sensibilisation uniquement) le 12 décembre 2013
(3) Le CSSC a conclu que les données cliniques actuelles suggèrent qu'une concentration de 100 ppm de méthylisothiazolinone dans les produits cosmétiques n'est pas sûre pour le consommateur. Pour les produits cosmétiques sans rinçage (y compris les «lingettes humides»), aucune concentration déterminée de méthylisothiazolinone n'a permis de démontrer l'absence de risque d'induction d'une allergie de contact ou d'élicitation.
(4) À la lumière de l'avis du CSSC mentionné ci-dessus, il est important d'intervenir face à la hausse des allergies induites par la méthylisothiazolinone, et cette substance devrait par conséquent être interdite dans les produits sans rinçage.
(5) Il convient dès lors de modifier le règlement (CE) no 1223/2009 en conséquence.
(6) L'application de l'interdiction susmentionnée devrait être différée afin de permettre à l'industrie d'apporter les modifications nécessaires aux formulations des produits. En particulier, les entreprises devraient bénéficier d'un délai de six mois après l'entrée en vigueur du présent règlement pour mettre sur le marché des produits conformes et en retirer les produits non conformes.
(7) Les mesures prévues au présent règlement sont conformes à l'avis du comité permanent pour les produits cosmétiques,

A ADOPTÉ LE PRÉSENT RÈGLEMENT :
Article premier
L'annexe V du règlement (CE) no 1223/2009 est modifiée conformément à l'annexe du présent règlement.
Article 2
À partir du 12 février 2017, seuls les produits cosmétiques conformes au présent règlement sont mis sur le marché de l'Union et mis à disposition sur ce marché.
Article 3
Le présent règlement entre en vigueur le vingtième jour suivant celui de sa publication au Journal officiel de l'Union européenne.
Le présent règlement est obligatoire dans tous ses éléments et directement applicable dans tout État membre.

Fait à Bruxelles, le 22 juillet 2016.
Par la Commission
Le président
Jean-Claude JUNCKER           Haut de page

Extraits de "Recherche et Santé - Fondation pour la Recherche Médicale - N° 150 - 2e trimestre 2017"
   Depuis 2010, l'équipe de Ronald MELKI, Institut de Neurosciences Paris-Saclay, lutte contre la maladie de parkinson en s'attaquant aux agrégats de protéines ou corps de LEWY, responsables de la mort progressive des neurones. Ces chercheurs ont montré que les agrégats toxiques de protéines se propageaient entre neurones. "Le processus commence quand une anomalie survient dans le repliement de l'alpha-synucléine (*), une protéine au rôle encore mal connu, présente dans les cellules nerveuses. La protéine anormale commence à s'agréger sous forme de fibres. Ces dernières grossissent en recrutant la protéine saine, se multiplient et se propagent de neurone en neurone dans des régions cérébrales connectées ; les cellules nerveuses atteintes de proche en proche par les agrégats finissent par mourir.
    La maladie évolue alors silencieusement pendant quinze à vingt ans, aussi longtemps que les pertes de neurones peuvent être compensées, ce qui explique que les symptômes apparaissent en général tardivement, entre 60 et 80 ans, quand trop de neurones ont dégénéré. Le projet de l'équipe de Ronald Melki est de contrer la propagation des fibres pathologiques. "Par des techniques très pointues, nous cartographions les surfaces des fibres d'alpha-synucléine présentes dans la maladie de Parkinson. Ces surfaces permettent l'interaction avec la cellule nerveuse cible. Une fois qu'elles seront connues, nous allons produire des molécules parfaitement complémentaires aux surfaces des fibres. En se liant à elles, ces molécules modifieront ces surfaces et empêcheront leur entrée dans la cellule."
    Ronald Melki espère ainsi ralentir fortement le processus pathologique chez les patients et retarder au maximum le moment d'entrée dans la maladie. Si cette approche thérapeutique fait ses preuves, elle pourrait être utilisée dans d'autres maladies neurodégénératives telles qu'Alzheimer ou Huntington, elles aussi caractérisées par la formation d'agrégats protéiques. 

(*) Alpha-synucléine ou α-syn : Découverte en 1988, l'α-synucléine est une protéine de la famille des synucléines, formée de 140 acides aminés, qui est abondante dans le cerveau humain. On en trouve aussi de petites quantités dans le cœur, les muscles et d'autres tissus. Dans le cerveau, l'α-synucléine se trouve essentiellement à l'extrémité des neurones dans des structures spécialisées appelées terminaisons présynaptiques.
   La pathogenèse de la maladie de Parkinson pourrait être due à la transmission de cellule à cellule de fibrilles préformées mal repliées d'α-synucléine (α-syn), qui se propagent d'un neurone à l'autre à l'intérieur de vésicules, qui elles-mêmes transitent via des nanotubes ou "tunneling nanotubes" qui constituent un moyen de communication entre les cellules. Cette transmission par les nanotubes a été mise en évidence par l'équipe de Chiara ZURZOLO à l'Institut Pasteur - publication en août 2016.     Haut de page